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Reação dos tecidos dentários submetidos à ação progressiva de irritantes - perda tecidual

Os agentes etiológicos como por exemplo a cárie, produzem no dente condições anatomo-clínicas que conduzem a perda tecidual, com consequente envolvimento pulpar em virtude da interação dentina-polpa; por meio de situações inflamatórias aguda e crônica; pelas manifestações de caráter degenerativo e, finalmente, pela mortificação pulpar.

Entendemos que a reação do complexo dentina-polpa, diante da perda tecidual, deve, portanto, merecer estudo em separado, pois constitui a condição mais comum verificada na prática clínica.

O correto preparo de cavidade de dentes com restauração dentária presente somente torna-se possível quando se conhecem as reações biológicas que envolvem o complexo dentina-polpa, diante de estímulos anormais (perda tecidual). 

O tecido conjuntivo pulpar comporta-se, basicamente, de forma semelhante a outros conjuntivos quando é atingido pela injúria.

Sabe-se que, independentemente da natureza do agente irritante, as reações de defesa do tecido conjuntivo se fazem através da instalação de reação inflamatória, cuja severidade é proporcional à intensidade do agente agressor.

Normalmente a inflamação objetiva localizar, limitar e expulsar o agente agressor.

Assim, o irritante, ao atingir a polpa, provoca reações defensivas que variam, de acordo com sua intensidade, desde  hiperemia até supuração ou mesmo necrose.

A figura ao lado apresenta um corte histológico em polpa, na qual observa-se uma arteríola (A) completamente congestionada pela presença de hemácias. Isso indica um grande afluxo de sangue, compatível com o quadro de hiperemia ativa. Observe que a vênula (V) também apresenta grande quantidade de hemácias. Esse quadro é indicativo de que está havendo um processo inflamatório local.

Para saber mais consulte Pato Arte Geral:

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir2.htm

O quadro reacional pulpar manifesta-se subjetivamente pela dor, que sofrerá modificações no processo da perda tecidual.

A teoria que explica como a dentina transmite os estímulos que resultam em manifestações de dor é, ainda, um tema controverso na literatura.

A sensação dolorosa é resposta instantânea ao estímulo. Nem sempre, porém, há inter-relação entre a gravidade da lesão pulpar e a intensidade da dor provocada. A presença de dor traduz no mínimo, um distúrbio funcional da polpa. Não se pode concluir que, a ausência de fenômenos dolorosos signifique uma polpa sadia.

A propósito, as crises de dor, relacionadas com estados inflamatórios pulpares na fase inicial, são intervaladas por períodos assintomáticos.

Habitualmente, as dores ocorrem após extensa perda de substância dentária; porém não é raro, observar-se casos de cárie recente, com pouca destruição de estruturas e, no entanto, extremamente sensíveis aos estímulos. Outras vezes, o inverso ocorre, alterações pulpares evoluem mais ou menos, sem nenhuma manifestação dolorosa, para mortificação pulpar.

Dada a multiplicidade de fatores suscetíveis de influir nas características dos irritantes e das estruturas dentárias, pode afirmar que as respostas do complexo tecidual dentina-polpa não são uniformes.

Sempre que ocorrer perda de substância dentária, não importando a causa inicial (cárie, fratura, abrasão, preparos cavitários de profundidades variáveis, etc.),  ficam a dentina e polpa sujeitas a estímulos anormais.

Assim, desde que a cárie se instala, a dentina fica diretamente sujeita aos estímulos do meio bucal, entre os quais os derivados de agentes infecciosos.

Em geral, a cárie evolui para completa destruição da coroa. Os tecidos dentários, porém, não aceitam a cárie de forma pacífica.

A figura ao lado é de um canino superior esquerdo com cárie proximal (distal).

O circulo (em vermelho) mostra a dentina translúcida.

Quando exposta a ação de irritantes exteriores, organiza-se, imediatamente, na dentina ao redor da área atacada, uma linha avançada de defesa, constituída de dentina translúcida. Esta, no dizer de Fish, resulta da mineralização dos canalículos de Tomes, sendo impermeável aos germes e às suas toxinas e, muitas vezes, paralisa o processo patológico (cura espontânea da cárie).

Raramente, o estacionamento da cárie é definitivo. Sob a ação de produtos microbianos ácidos e proteolíticos, a barreira defensiva é superada e, em consequência, a lesão se agrava.

Como resposta ao ocorrido, forma-se uma dentina de reparação (secundário-reparativa), que se deposita na câmara pulpar na direção do ataque de cárie.

Esta dentina de reparação, também de deposição centrípeta aparece somente no ponto onde incide o irritante. Nestas condições deforma a câmara pulpar, além de diminuir-lhe o volume.

Assim ocorre uma reação funcional da polpa submetida a estímulos anormais, cuja finalidade é compensar perdas de substâncias teciduais pelo restabelecimento da espessura primitiva da dentina.

A medida que a cavidade se aprofunda, a reação pulpar retarda-se, e a dentina se forma em maior quantidade, a fim de suprir a perda de substância e poder amparar a polpa de irritações.

Na fase inicial do processo patológico há, portanto, equilíbrio entre as agressões e as defesas. A relação entre a profundidade da cavidade e formação de dentina de reparação é proporcional até que metade da parede dentinária seja destruída, ocasião em que o estímulo, sem ultrapassar o limiar de tolerância fisiológica, atinge a máxima intensidade capaz de ser tolerada pela polpa. Daí para frente, o irritante transpõe aquele limite e limita as reações de defesa.

Os odontoblastos, muito solicitados, perdem progressivamente sua capacidade de formação de dentina na mesma proporção da perda ocorrida e formam dentina osteóide que se caracteriza por defeitos de calcificação, notados pela presença de nervos e células disseminados na sua massa.

Assim que a cárie transpõe três quartos da parede dentinária, os odontoblastos praticamente se atrofiam e fica inibida a elaboração de dentina. A lesão se desenvolve e em curto tempo, ocorre a exposição pulpar.

O aumento de volume do sangue (hiperemia ativa) leva ao aumento da pressão intravascular, devido à limitação física contra o edema, conferida pelas paredes dentinárias, cuja rigidez impossibilita o inchaço da polpa.

Essa condição facilitaria a obstrução dos vasos no forame e foraminas, dificultando a drenagem venosa; instala-se, a estase sanguínea; ocorrem tromboses capilares, que determinam rupturas destes vasos e consequentes derrames e, rapidamente a polpa se mortifica. "A polpa, ao tentar se defender, mortifica-se", Segundo Varela & Paiva.

Concomitantemente, se observam distúrbios funcionais dos nervos sensitivos e vasomotores. Nos casos de cáries de evolução rápida ou nos preparos cavitários que exigem grande perda tecidual, pode observar-se a atrofia dos dentinoblastos e, consequentemente, paralisação da dentinogênese, seguida de inflamação e exposição da polpa, bem como durante as manobras operatórias pode ocorrer a exposição pulpar.

Doenças Pulpares Aguda (sintomática) e Crônica (assintomática)

Dependendo da intensidade do agente agressor e das condições anatomo-clínicas do dente, os fenômenos inflamatórios poderão evoluir de forma aguda - em que a mortificação pulpar acontece em tempo mais curto; ou de forma crônica - em que os fenômenos inflamatórios se desenvolvem com lentidão e a mortificação pulpar, quando ocorre, sempre se dará tardiamente.

Desde que o ápice se encontre completamente formado, essa condição passa a influenciar decisivamente na evolução clínica da inflamação e a presença ou não de exposição pulpar. Quando esta ocorre, em cavidades abertas, a polpa comunica-se diretamente com o meio bucal, condicionando evolução mais provável para processo inflamatório crônico ou pulpite irreversível assintomática. Esta condição, ápice completo e exposição pulpar, não afasta a possibilidade de evolução aguda, porém, quando esta ocorre, os fenômenos subjetivos são diminuídos e de difícil identificação clínica.

Na ausência de exposição pulpar, com a cavidade fechada, em que a polpa não se comunica com o meio externo, o desfecho mais provável é de reação inflamatória aguda ou pulpite irreversível sintomática, ocorrendo em curto espaço de tempo a necrose. Nessa condição, também poderá haver evolução crônica com acentuada prevalência de fenômenos ligados a mortificação de progressão lenta, praticamente indolor ou com manifestações dolorosas leves, não localizadas e mal definidas, podendo ocorrer surtos agudos esporádicos.

Pulpite Irreversível Sintomática

Sob ação de irritantes, inicia-se, a reação inflamatória pulpar. A primeira manifestação observada é na área vascular. Segue-se o aumento de velocidade da corrente circulatória, edema, centralização das hemácias  e marginação leucocitária. A principal manifestação clínica de uma alteração inflamatória é a presença de dor. Em função das alterações periapicais, inicia-se a dinâmica inflamatória, onde temos a presença de edema em virtude da inelasticidade das paredes dentinárias, o exsudato infiltra-se no tecido, passando a exercer pressão sobre os vasos, dificultando, assim, a circulação pulpar, especialmente a de retorno ou venosa. O quadro descrito desenvolve-se, junto à zona injuriada. Em razão da sua evolução, os tecidos da região apical, gradativamente, envolvem-se no processo, já que se tornam cada vez maiores as exigências sanguíneas. Assim sendo, os vasos arteriais na região apical dilatam-se cada vez mais, pressionando as veias. Tal fato é agravado pela já referida inelasticidade das paredes do canal na altura do forame. Em decorrência, a circulação de retorno torna-se gradativamente mais difícil, observando-se, a partir desse ponto, dilatação dos vasos venosos com conseqüente entorpecimento da corrente circulatória. Predomina, agora, a hiperemia passiva. Nesta fase nota-se considerável diapedese, intensiva atividade leucocitária, notadamente polimorfonucleares neutrófilos na área contígua ao foco de injúria. Ocorrem, paralelamente, tromboses que favorecem rupturas vasculares, seguidas de hemorragia intercelular. Nas áreas onde a inflamação é mais intensa observa-se a presença de micro abscessos.

A partir do momento em que a circulação de retorno não tiver mais condições de drenar os produtos tóxicos oriundos da atividade inflamatória aguda, a polpa inflama-se por inteiro e a mortificação torna-se iminente.

De modo a tornar melhor o entendimento da evolução inflamatória pulpar, aqui elas estarão classificadas de acordo com a sintomatologia dolorosa, segundo a Associação Americana de Endodontia, AAE 2013.

Pulpite Reversível

As dores são provocadas por substancias ácidas, açucaradas e principalmente pelo frio. A dor é de curta duração, localizada, intermitente e cede com o uso de analgésicos.

Nesta fase, removendo-se o agente irritante (cárie ou trauma), o tratamento da polpa é conservador.

Pulpite Irreversível

Na sequência evolutiva, instala-se o auge da reação inflamatória pulpar aguda, a lesão torna-se irreversível e o diagnóstico facilmente se impõe. Os fenômenos dolorosos se intensificam e permanecem. A dor é espontânea, contínua, excruciante, lancinante, difusa, irradiada, exacerbada pelo calor, enquanto que o frio pode diminuí-la.

Ocorre um aumento da pressão intra-pulpar, diminuição da circulação de retorno ou venosa, promovendo dano vascular com consequente mortificação pulpar. Para essa situação clínica o tratamento é a pulpectomia.

Pulpite Irreversível Assintomática

Classificada nas formas crônicas e apresentando outras características clínicas ou radiográficas, a inflamação pulpar se estabelece com lentidão. As alterações vasculares são discretas, predominando as reações celulares com fibro-produção, a inflamação crônica ocorre com mais frequência quando o irritante é de intensidade moderada ou quando a destruição da coroa expõe a polpa ao meio bucal: cavidade aberta.

Primeiro molar inferior direito (46) de paciente jovem (15 anos), portador de hiperplasia pulpar ou pólipo pulpar.

Nos casos de rizogênese incompleta o desenvolvimento provável do processo inflamatório é, na maioria das vezes, para a formas crônicas. Do ponto de vista histopatológico, a resposta da polpa é extremamente variável, assim não se pode estabelecer com exatidão quais são as condições que determinam a forma evolutiva da inflamação pulpar, isto é, quando ela será crônica ou aguda. Vários fatores circunstanciais podem modificar a resposta tecidual da polpa à ação de agentes irritantes de mesma intensidade, duração e frequência. As condições anatômicas do forame e as anatomo-clínicas do dente (forma aberta ou fechada) assumem um papel mais importante na evolução da inflamação pulpar do que outros, mais atuantes em quadros inflamatórios fora da área do dente.

Desta forma, em pacientes jovens cujas raízes tenham o forame incompleto, nos casos de exposição pulpar ao meio externo, ocorre uma natural modificação dos tecidos pulpares de modo a favorecer o estabelecimento da reação inflamatória crônica, onde as etapas evolutivas se dão lentamente, dominando as reações celulares com fibro-produção.

Muitos dentes, na dependência desses fatores, respondem à exposição pulpar, provocada pela cárie, mediante fibro-produção exagerada que extravasa pela exposição, preenchendo toda cavidade cariosa ou mesmo ultrapassando-a.

A porção pulpar apresenta-se com formação nodular típica, com aparência de um pólipo de cor avermelhada.

Histopatologicamente, a zona superficial do pólipo pode apresentar-se com epitélio ou não; sob ela encontramos um infiltrado leucocitário. Logo abaixo, divisamos uma zona intermediária contendo capilares neoformados, extensa proliferação de fibroblastos com grande produção de fibras colágenas; distingue-se de infiltrado linfoplasmocitário característico. Finalmente, as camadas mais profundas são constituídas por tecido conjuntivo vascularizado, praticamente livre de reações inflamatórias.

Alterações Degenerativas (Outras Características Clínicas ou Radiográficas)

As alterações crônicas degenerativas são de causas desconhecidas e implicam determinadas transformações regressivas de modo a modificar as características de normalidade do tecido pulpar. Podemos considerar, entre as múltiplas formas de degeneração a cálcica e as reabsorções interna e externa do dente.

Degeneração Cálcica

São aquelas relacionadas com a idade, que impõe determinadas alterações regressivas na polpa.

Assim, a polpa jovem, que é pobre em fibras e rica em células, muda, com a idade, para um tecido conjuntivo denso com predominância de fibras.

A figura ao lado mostra um fragmento de tecido pulpar que sofreu processos de calcificação distrófica (setas). Essas calcificações apresentam-se lineares ou nodulares, estas com deposição mineral em lamelas concêntricas. Todos os depósitos de calcificação distrófica apresentam-se com padrão irregular, diferentemente das calcificações normais, como a dentina (D), por exemplo, que possui uma organização tecidual peculiar. Segundo Neville (1995), as calcificações pulpares não são incomuns, mas é difícil precisar sua incidência; são mais observadas em dentes com processos de cárie e com traumatismos ou em indivíduos senis.

Para saber mais consulte Pato Arte Geral:

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Caltext2.htm

Da mesma forma, o grau de mineralização da polpa, particularmente o amorfo ou difuso, é mais frequente nos pacientes idosos. Essas modificações gerontológicas são acentuadas quando estímulos externos, como atrição, cárie ou restauração, incidem sobre os dentes. Deve-se sempre levar em conta a possibilidade de tais modificações ao propor conduta terapêutica, especialmente a conservação pulpar, visto que a capacidade reacional da polpa de dentes idosos é sempre menor quando comparada ao jovem.

Algumas vezes, ao examinarmos a imagem radiográfica de pacientes jovens, notamos modificações que sugerem alterações cálcicas que ora assumem aspecto difuso ora de pequenas agulhas ou nódulos.

Geralmente costuma-se denominar as calcificações difusas, de esclerose pulpar. Esta nada mais é do que a aceleração do processo de mineralização normalmente relacionada a pessoas de idade. A esclerose, via de regra, possui uma história de traumatismo e pode ocorrer em toda extensão do tecido pulpar ou se limitar à coroa dental. Este quadro traduz a antecipação de um processo biológico normal, não podendo incluir-se entre os processos patológicos pulpares.

Essa alteração não apresenta sintomatologia clínica discernível, pois, embora representem modificações funcionais, estas não possuem significado clínico.

Paciente relata histórico de traumatismo dentário.

Ocorre que algumas vezes, há sensível alteração cromática do dente, com preocupações do paciente.

Outras vezes, a alteração se dá pela formação de pequenas massas cálcicas localizadas no tecido pulpar, aderidas ou não às paredes dentinárias. Esta alteração denomina-se nódulo pulpar, ocorrendo em todos os dentes, sendo mais frequente naqueles com alguma alteração patológica. É importante considerar que a etiologia  de tais calcificações permanece, até os dias de hoje, com muitas dúvidas, estando presumivelmente ligada a áreas de circulação entorpecida ou de necrose pulpar. Em função disto, alguns autores sugerem que os nódulos na realidade são distúrbios locais do metabolismo constitucional do indivíduo, possuindo mecanismo de formação semelhante àquele das alterações que ocorrem na aterosclerose. Segundo Seltzer & Bender, as alterações ateroscleróticas, quando ocorrem nos vasos pulpares, podem provocar, com o estreitamento da luz, calcificações em suas paredes.

Com o avançar da doença, a circulação é cada vez mais prejudicada, o que aumenta a fibrose. Acrescenta Robbins que a aterosclerose pode ocorrer em múltiplas artérias, nas mais diferentes partes do organismo. Reforça a afirmação o trabalho de Moura, que ressalta porcentagens maiores de dentes com nódulos pulpares nos pacientes ateroscleróticos coronários, do que nos outros não-portadores desta patologia.

A presença de nódulos associa-se a dores indefinidas, oscilantes, verificáveis por longos períodos de tempo. Sabe-se, que os nódulos pulpares são comumente responsáveis por nevralgias faciais menores ou atípicas devido à inervação ampla do V par craniano. Supõe-se que o mecanismo álgico é desencadeado pelo crescimento contínuo do nódulo que, atingido um certo volume, interfere por compressão nos vasos sanguíneos ocasionando, em virtude de sua mobilidade, repetidas fases de congestão vascular. Concomitantemente, verifica-se compressão sobre os nervos sensitivos da polpa e, em consequência, certas funções pulpares são consideravelmente atingidas, podendo ocorrer fenômenos dolorosos referidos ou não.

Os nódulos pulpares são os fenômenos degenerativos mais disseminados, podendo ocorrer em diferentes grupos etários. Seu diagnóstico não oferece maiores dificuldades em função da clareza da imagem radiográfica e são, das degenerações, as mais relacionadas com sintomatologia dolorosa de natureza crônica, simulando nevralgias faciais atípicas.

Reabsorção Interna

A reabsorção interna da dentina seria provavelmente motivada por alterações vasculares, que pouco a pouco vão cedendo lugar a um tecido de granulação que passará a comprimir as paredes dentinárias, provocando reabsorções.

A reabsorção das paredes dentinárias, à semelhança do que ocorre nos outros tecidos duros, faz-se pela presença de células gigantes multinucleadas (dentinoclastos).

Quando ocorre em nível de coroa, é denominada mancha rósea, conferindo ao dente essa tonalidade. Ingle evidencia que na reabsorção se verificam, concomitantemente, áreas de reabsorção e de reposição de dentina que, todavia, não conseguem manter a reparação no mesmo ritmo da reabsorção.

Reabsorção Externa

A reabsorção externa inicia-se a partir do periodonto lateral e pode ou não chegar à polpa. Na maioria das vezes, ela limita-se ao cemento, atingindo muito pouco da camada dentinária.

O tecido periodontal vizinho às áreas de reabsorção é inflamado, o que vem justificar a provável causa desta alteração.

A reabsorção externa também constitui um mecanismo duplo de reabsorção e deposição de tecido calcificado. Henry & Weinman salientam que ela ocorre em todos os dentes durante toda a vida, e que se torna mais prevalente acima dos 33 anos de idade, o que representaria a somatória de processos reabsortivos anteriores. Entendemos que constituem fatos normais, relativo a acomodação funcional e biológica dos dentes à tarefa que lhes é específica: a mastigação.

O respaldo dessa situação se dá no fato de que a reabsorção incide em porcentagens maiores na face mesial das raízes que, está mais envolvida na direção do movimento fisiológico dos dentes.

Entretanto, mesmo os processos reabsortivos instalados nas faces de fácil discernimento radiográfico, só são contatáveis se for em condições ideais de tomada radiográfica e instante evolutivo da reabsorção.

Clinicamente as reabsorções apicais não possuem sintomatologia que as caracterizem. Diferentemente, as do terço médio, na dependência da extensão e profundidade, manifestam-se através de dor crônica, onde o desconforto não é bem descrito pelo paciente, constituindo-se mais uma queixa. Os pacientes com frequência referem-se a uma dor difusa, leve, confessando que existe algo errado com este ou aquele dente, tendo a afirmação de que o dente fica sensível ao toque ou no ato mastigatório. Em outras ocasiões o paciente se refere à dor mais presente em determinadas horas do dia, geralmente no fim do dia. Os testes elétricos nada ou quase nada contribuem com o diagnóstico, podendo mesmo algumas vezes o dente comportar-se como necrótico. Em alguns casos o tratamento endodôntico pode resolver por completo; em outros, no entanto, o comprometimento da reabsorção é tão significativo que a zona causal da dor está situada e dificilmente o problema irá se resolver tratando o canal.

A imensa maioria das reabsorções se repara totalmente; segundo o quadro que os autores denominam de reparo anatômico, isto é, a superfície da raiz volta à sua forma original.

Algumas destas reparações não se dão pela reconstituição anatômica, mas sim, por nova formação de cemento e osso alveolar, reconstituindo o espaço periodontal, sem todavia restabelecer o desenho original da raiz.

Outras vezes o reparo não se completa já que existe uma condição de alternância de reabsorção e reparo. Este quadro é privilégio do terço médio; justifica-se o fato pela impossibilidade de afastar por completo a inflamação que dificulta o mecanismo normal de reconstrução. Ingle & Beveridge ressaltam que eventualmente na dependência da extensão e profundidade, o tratamento cirúrgico poderia casualmente interromper o processo.

Os fatores condicionantes dos diferentes tipos de reparo não são conhecidos; têm-se, todavia, que o trauma é condição importante, ficando na dependência da natureza (movimentação ortodôntica, incrustação mais alta, bruxismo, intercuspidação dentária, sobrecarga protética e de outros acidentes traumáticos) a determinação do caminho reparacional que se instalará.

As reações inflamatórias pulpares, desde que não tratadas em tempo hábil, evoluem para mortificação. As toxinas microbianas quanto os produtos tóxicos da decomposição pulpar promovem, igualmente, a lise dos tecidos periapicais.

Ocorrida a mortificação pulpar, desaparecem os sinais funcionais evidenciadores da vitalidade. Desse modo os testes térmicos e elétrico não conduzem à qualquer tipo de resposta sensitiva. A possível manifestação álgica de dentes com necrose pulpar quando da penetração do instrumento endodôntico não é devida à presença de elementos nervosos. Embora se saiba que a fibra nervosa leva algum tempo a mais para decompor-se, na necrose ela está de tal modo desorganizada que inviabiliza a condução do estímulo. Explica-se a dor pela compressão da massa necrosada sobre a região apical.

Relativamente ao mecanismo de defesa até então feito pelo tecido pulpar, ele passa a ser desempenhado pelos circum-apicais, traduzido, de início, por infiltrado leucocitário.

Alterações Periapicais

As principais alterações patológicas que acometem a polpa e os tecidos periapicais são de natureza inflamatória e de origem infecciosa.

A inflamação é uma resposta da polpa e dos tecidos periapicais frente a uma série de estímulos e agressões que provocaram injúrias teciduais, alterando o suprimento vascular e nervoso da polpa dental, e conforme o tipo de agressão e principalmente a intensidade do agente agressor será a intensidade da resposta inflamatória.

Doenças Periapicais

Uma vez instalada a infecção pulpar, os substratos e produtos ao entrarem em contato com a região periapical provocarão alterações patológicas nesta região. As reações teciduais que ocorrem na região periapical nada mais são do que sequelas das alterações pulpares precursoras. A patologia periapical é uma sequência lógica da patologia pulpar. Porém, as condições periapicais são diferentes das pulpares, pois o periápice apresenta muito mais resistência ao processo da doença, e o processo de cicatrização possui características próprias. O periápice não apresenta as mesmas limitações à evolução do edema como a polpa. Além disso, a vascularização colateral é muito mais rica, bem como a rede de capilares, e há possibilidades de estabelecer contato intimo e rápido com a medula óssea. Tudo isso permite uma mobilização mais rápida e melhor dos elementos defensivos em torno da região apical, no intuito de permitir que a resposta inflamatória ocorra com maior facilidade. As reações periapicais sobrevêm após qualquer tipo de mortificação pulpar, toda vez em que o estímulo ultrapassar o limiar de tolerância, instala-se a reação inflamatória, cuja evolução sofrerá variações, de acordo com a incidência de múltiplos fatores. Assim, a evolução da reação periapical para formas aguda ou crônica depende da intensidade do agente agressor, das condições anatomoclínicas da coroa, do ápice e do estado de higidez dos tecidos periapicais. A qualidade da interação desses fatores é que determinará a instalação, bem como a evolução para esta ou aquela forma de processo patológico. Estas formas, embora comportando entre si pequenas diferenças histopatológicas, exibem, praticamente, as mesmas características. Durante muito tempo, não existiu uma concordância entre os resultados das investigações sobre a patologia periapical, a microbiologia radicular e, principalmente, a instituição terapêutica, dando em consequência múltiplos caminhos para a solução de idênticas condições periapicais. O mecanismo pelo qual se formam as lesões periapicais passou a ser melhor entendido após experiências de Fish sobre infecção óssea. Sua experiência constitui na introdução em maxilares de cobaias, através de perfuração de fibras de algodão embebidas em caldo de cultura microbiana, principalmente de estreptococos alfa e beta, e de estafilococos aureus, produzindo, desta forma, focos infecciosos artificiais. O autor esclarece que os resultados são semelhantes, independentemente da espécie microbiana utilizada na experimentação, salientando que as lesões ósseas se organizam com características bem definidas e constantes, que se dão a conhecer por quatro zonas dispostas concentricamente, sendo que cada uma delas possui elementos constitutivos próprios ao papel que desempenham no quadro geral da lise óssea. Na primeira, denominada zona de infecção, estão sediados os microorganismos ao lado do infiltrado inflamatório prevalentemente neutrofílico. Na segunda, zona de contaminação, é marcante a presença de infiltrado crônico linfo-plasmocitário e observa-se a destruição de células ósseas, de modo que as lacunas apresentam-se vazias. Não há microorganismos nessa área e, assim sendo, a destruição é explicada pelas toxinas provenientes da zona de infecção. Na denominada zona de irritação, terceira zona, verifica-se com mais frequência à presença de histiócitos e osteoclastos. As toxinas que ai chegam, estando mais diluídas, permitem a sobrevivência das células mencionadas. A trama colágena é destruída ao mesmo tempo em que os osteoclastos reabsorvem o osso adjacente. Segundo Fish, o resultado dessa dupla atividade destrutiva é a abertura de uma brecha no osso, em torno do centro da lesão. O espaço formado é preenchido por neutrófilos e até isto acontecer há o perigo de extensão da necrose. Na última zona, chamada de estimulação, predominam osteoblastos e fibroblastos. É a zona mais periférica da lesão, onde as toxinas estão a tal ponto diluídas que passam a se comportar como estimulante da atividade celular, favorecendo a produção de fibra colágena e de novo osso, que se organiza irregularmente. Os conhecimentos sobre infecção óssea, dados por Fish, permitiram entender a formação das lesões periapicais, pois as reações são semelhantes àquelas que ocorrem no osso. A zona de infecção engloba o canal radicular, que aloja microorganismos cuja proliferação é garantida pelos tecidos pulpares em decomposição e pelas condições de temperatura ideal ao desenvolvimento microbiano. Circundando esta área, encontraremos as outras com as características já descritas .As reações que ocorrem nas zonas de contaminação, irritação e estimulação decorrem da ação de toxinas produzidas no interior do canal e as diferenças entre elas se explicam pela diluição da toxina, cada vez maior, a partir do centro da lesão, a ponto de, na última zona, chegar tão diluída que perde seu poder necrosante, passando a se comportar como um agente estimulador da atividade celular. Fish ressalta o fato de a área de reabsorção óssea periapical não ser uma área infectada, mas sim, uma área indicadora de destruição tecidual causada por irritante produzido no interior do canal radicular.

Zonas de Fish:

1. Infecção

2. Contaminação

3. Irritação

4. Estimulação

A inflamação periapical é um fenômeno que se mantém às custas da causa que a originou que são os produtos tóxicos sediados no canal radicular. Assim, suprimida a fonte, pelo correto tratamento endodôntico, a lesão periapical, desaparecerá, a menos que o quadro histopatológico oportuno (cistos, reabsorções apicais extensas e reabsorções laterais) esteja presente. Após terapia endodôntica bem-sucedida ocorre a reparação periapical. As doenças periapicais dividem-se em: 

A) Periodontite Apical Aguda ou Sintomática

B) Periodontite Apical Crônica ou Assintomática

Os processos periapicais inflamatórios, na quase totalidade das vezes, relacionam-se ao dente e são sequelas de problemas pulpares anteriores. Toda vez em que um estimulo, independentemente de sua natureza, ultrapasse a capacidade de tolerância fisiológica dos tecidos que compõem o periápice (cemento, ligamento e osso alveolar ) instala-se reação inflamatória aguda do periápice - periodontite apical aguda, que em decorrência das condições da coroa e do ápice, pode sofrer diversas variações como cura, supuração, cronificação, etc. Após a mortificação ou necrose pulpar forma-se no tecido perirradicular uma barreira defensora constituída de infiltrado de leucócitos polimorfonucleares neutrófilos. A atuação de um irritante qualquer promovendo o rompimento desta barreira defensora institui a lesão periapical.

A drenagem do pus, provocada ou espontânea, pelo canal radicular, condiciona o desaparecimento dos fenômenos inflamatórios agudos em pouco tempo; as lesões transformam-se, isto é tornam-se crônicas. Quando a supuração se faz através do ligamento, observa-se tumefação inflamatória da mucosa gengival, relacionada ao alvéolo. A saída do pus pelo colo do dente assinala o final da fase aguda, passando o processo, daí para diante, para a cronicidade. Porém, o pus pode externar-se por via trans-óssea; infiltra-se pelos interstícios do osso sem que este participe efetivamente do processo (osteoflegmão). Em seguida, desloca o periósteo (abscesso subperiósteo). Neste momento, no tecido conjuntivo frouxo, para fora da cadeia purulenta, produz-se linfocelulite circunscrita ou difusa (flegmão). Finalmente, a exteriorização do pus, marcando o término da fase aguda, deixa como sequela uma fístula mucosa ou cutânea, segundo a abertura se dê, respectivamente, ao nível do tegumento mucoso ou cutâneo. Constitui o abscesso o mesmo processo patológico iniciado pela periodontite apical aguda e sua evolução até a supuração, que é marcantemente dolorosa, isto é a dor e o edema caracterizam o quadro clínico do Abscesso Apical Agudo. Independentemente da forma de instalação do abscesso, após sua evolução podem ocorrer sequelas capazes de evoluir ás expensas próprias, usualmente se arranjando em estruturas crônicas. O processo periapical sendo um acidente microbiano de curso agudo apresenta, felizmente, pouca ou quase nenhuma complicação venosa ou septicêmica. Isto pode ser explicado graças ao bloqueio das vias linfáticas pela estafilocoagulase produzida pelos estafilococos que são o principal agente microbiano dos acidentes agudos supurados. Os estreptococos, ao contrário, quando presentes, elaboram um principio fibrínolítico que destrói e impede a formação de fibrina.

Corte histológico de um abscesso presente em periápice de dente. Vemos nitidamente o centro necrótico composto por pus e a parede (P) de tecido conjuntivo denso exibindo grande quantidade de neutrófilos. Não é visível a camada externa contendo neovascularização. Veja que essa estrutura origina uma cavidade, Fig. 1. Observar a coleção de neutrófilos (NEU) e de tecido necrótico (NEC) que compõe o pus.

Para saber mais consulte Pato Arte Geral:

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl9.htm

Além disso, o Abscesso Apical Agudo pode desenvolver-se como agudização da Periodontite Apical Crônica, Abscesso Apical Crônico e Granuloma de dentes mortificados, sem ou com tratamento endodôntico prévio, infecção primária (Fig. 1) ou secundária (Fig. 2), respectivamente, recebendo a nomenclatura de Abscesso Fenix (o que ressurgiu). Radiograficamente apresenta rarefação óssea periapical difusa ou circunscrita, clinicamente apresenta como sinal a presença de edema intra ou extraoral e com sintomas dolorosos característicos do Abscesso Apical Agudo.

Inflamação Crônica

A inflamação crônica sucede invariavelmente a aguda. Ora é sequela do Abscesso Apical Agudo, ora é evolução direta da Periodontite Apical Aguda. Neste caso, a manifestação clínica da fase aguda, no que tange à dor, é quase que invariavelmente de nível sub clínico. Para fixar alguns conceitos, importa lembrar que a inflamação aguda representa o desequilíbrio entre os agentes agressores e os mecanismos de defesa da região periapical; a crônica, por sua vez, traduz equilíbrio dos irritantes sediados no canal e os mecanismos de defesa. É justificável supor que sua ocorrência se dê por limitações de ordem anatômica, já que os elementos de defesa orgânica não conseguem eliminar os agressores solidamente sediados no canal. Assim, as lesões crônicas nada mais são do que processo inflamatório com características bem definidas e de acordo com a sua evolução podem agrupar como segue.

Periodontite Apical Crônica ou Assintomática

Caracteriza-se pela predominância de infiltrado linfo-plasmocitário, exibindo reabsorções ósseas, cementárias e, às vezes, até da dentina apical. Com o passar do tempo, a lesão que se confinava à área periapical pode expandir-se, acarretando modificações estruturais decorrentes de peculiaridades dos tecidos próprios da região ao se arranjar frente aos agentes agressores, originando quadros histopatológicos particulares que recebem denominações diferentes. Em alguns casos, a reação inflamatória crônica se instala estabilizando-se em seguida, após ligeiro aumento de volume, criando condições para nele se alojar um infiltrado bem típico dessa patologia. A prática clínica demonstra a todo instante radiografias de dentes com polpa mortificada, cuja imagem radiográfica não evidencia lesões ósseas mostrando, na maioria das vezes, ligeiro aumento do espaço do periodonto apical. Isto caracteriza, do ponto de vista clinico, a Periodontite Apical Crônica, que ainda clinicamente é assintomática.

Abscesso Apical Crônico

Trata-se de um processo inflamatório crônico supurativo, de evolução tórpida e quase sempre assintomático. O pus formado, quando em pequena quantidade, é drenado de forma intermitente pelo canal radicular. Em determinadas condições o pus não consegue ser eliminado pela via referida, exigindo que a drenagem se dê através de trajeto fistuloso com abertura cutânea ou mucosa. Acredita-se que o trajeto fistuloso se forma durante a fase aguda, sem deixar de lado a possibilidade da sua formação na fase crônica desde que fatores circunstanciais estejam envolvidos, tais como bolsas periodontais e perdas ósseas. Portanto a maior característica clínica do Abscesso Apical Crônico é a presença de fístula.

Granuloma

Embora contestado por alguns, o termo granuloma é ainda bastante utilizado para definir o mais frequente dos processos inflamatórios no periodonto apical. Na verdade, o granuloma constitui inflamação crônica proliferativa do ligamento, que se forma geralmente em resposta a agentes irritantes de baixa intensidade e localizados no canal radicular. É, pois, uma típica reação defensiva, oposta à invasão do organismo, quase sempre por germes e toxinas. Condicionado à ação de irritantes de baixa intensidade, o granuloma tem inicio através de hiperemia e edema do periodonto apical. A contínua passagem de irritantes, do canal para o tecido perirradicular acarreta a formação de infiltrado inflamatório crônico, rico em linfócitos, plasmócitos e histiócitos. A reabsorção óssea se verifica, trazendo como consequência à formação de tecido de granulação com acentuada proliferação fibroblástica, aumento do número de vasos e fibras. No interior da cápsula fibrosa existem as chamadas "células de espumas" - macrófagos possuidores de matéria lipóide - consequência da degeneração gordurosa da região e que podem levar à formação de cristais de colesterol ( De Deus , Seltzer , Shafer, Weine ). Todo granuloma contém certa quantidade de células epiteliais talvez provenientes dos restos epiteliais de Mallassez ou de possíveis invaginações do epitélio oral, nos casos de fístulas, segundo Shafer.

Outro autor, Bhaskar afirma que, com a continuada presença da inflamação crônica, estas células podem se proliferar, formando ilhotas epiteliais, as quais, por sua vez, ao se desintegrarem em sua porção central, originarão o cisto radicular. A presença de tecido nervoso tem sido aventada por alguns autores. Bynon, por exemplo, teve a oportunidade de encontrar vestígios deste tecido em 80% dos casos estudados. Vários fatores, tais como a idade da lesão, intensidade do agente agressor e a resposta tecidual influem nas características do granuloma. Assim, quando a evolução é lenta, permitindo que o organismo lance mão de seus recursos, o osso adjacente pode tornar-se mais compacto, circunscrevendo a lesão e radiograficamente observa-se rarefação óssea periapical circunscrita ou uma imagem de anel radiopaco. Do ponto de vista microbiológico, o granuloma é, na grande maioria das vezes, estéril, desde que, sendo tecido de defesa, constitui local de destruição de microorganismos e não de sua proliferação. Contudo, Freitas et al. menciona que normalmente os granulomas periapicais possuem radiograficamente diâmetro aproximado de 5mm.

Cisto

Cisto é mais uma expressão morfológica do que a designação de determinada alteração patológica. No interior dos maxilares, por exemplo, podem desenvolver-se diversos tipos de cistos, relacionados por exemplo com um dente completamente formado, que permanece incluso (cisto dentígero); outros, constituídos por elementos de germe dental em evolução antes do período de calcificação. Estas lesões, sendo evolutivas, não despertam interesse a Endodontia, que se ocupa somente dos cistos radiculares. Estes são precedidos pelo granuloma e, geralmente, constituem complicação tardia da necrose pulpar, podendo também se relacionar a tratamento endodôntico incorreto. O cisto radicular desenvolve-se nas vizinhanças do ápice, tem a forma de uma bolsa de parede epitélio-fibrosa contendo no seu interior líquido ou massa semifluida. Bhaskar acredita que, como resultado da inflamação existente na região perirradicular, células epiteliais localizadas nas circunvizinhanças se proliferam formando uma grande massa epitelial. Desde que as células situadas no centro dessa "massa" acham-se longe do suprimento nutritivo representado pelos vasos sanguíneos, acabam por se degenerar, originando uma pequena cavidade coberta por epitélio. Como as células são ricas em proteínas, a pressão osmótica intra-cistica torna-se maior que a externa, atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da cavidade, aumentando seu volume. Recém-formado, ocupa a parte central do osso. Lentamente cresce e depois exterioriza-se. Discrimina-se, portanto, uma fase diplóica que vai desde seu aparecimento até alcançar as tábuas ósseas compactas, seguida de outra deformação, que coincidi com o abaulamento das corticais ósseas, motivado pelo aumento do cisto. Radiograficamente observa-se rarefação óssea periapical circunscrita semelhante ao granuloma. Embora não seja possível realizar diagnóstico radiográfico diferencial entre cisto e granuloma, sendo somente o exame histopatológico capaz de dar um diagnóstico com segurança. Entretanto, Freitas et al. menciona que normalmente os cistos periapicais possuem radiograficamente diâmetro superior a 10mm. De acordo com Leonardo et al e Freitas et al, o deslocamento dos dentes vizinhos eventualmente constitui a primeira manifestação clínica do cisto radicular, o qual apresenta um crescimento lento, porém agressivo.

Recomendamos que, após a leitura do capítulo das doenças pulpares e periapicais é de fundamental importância ler o capítulo de diagnóstico em Endodontia, no link: Diagnóstico. O roteiro com a classificação das doenças e resumo esquemático, está disponível no link ao lado.

Posteriormente, seria interessante fazer os exercícios de casos clínicos, no link: Casos Clínicos, no menu lateral da página principal.

Classificação e Diagnóstico das doenças da pulpares e periapicais

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PAIVA, J. G. & ANTONIAZZI, J. H. Endodontia: Bases para a prática clínica. 2ª. ed. São Paulo. Ed. Artes Médicas. 1991. 886p.